Den 10. marts 2025 annoncerede Sichuan Kelun-Biotech, at virksomhedens trofoblastcelle-overfladeantigen 2 (TROP2)-rettet antistof-lægemiddelkonjugat (ADC) sacituzumab tirumotecan (sac-TMT, tidligere SKB264/MK-2870) blev godkendt til markedsføring af National Medical Products Administration (NMPA) til den anden indikation, som er behandling af voksne patienter med epidermal vækstfaktorreceptor (EGFR)-mutantpositiv lokalt avanceret eller metastatisk ikke-pladeepitel ikke-småcellet lungekræft (NSCLC) efter progression på EGFR-tyrosinkinasehæmmer (TKI)-behandling og platinbaseret kemoterapi. Dette er det første TROP2 ADC-lægemiddel, der er godkendt til markedsføring globalt til behandling af lungekræft. Sammenlignet med den nuværende standardbehandling øger sac-TMT de samlede overlevelsesfordele for disse patienter betydeligt.
Godkendelsen er baseret på et multicenter, randomiseret, kontrolleret, pivotalt studie (OptiTROP-Lung03), der evaluerer effekt- og sikkerhedsprofilen af sac-TMT monoterapi 5 mg/kg hver anden uge (Q2W) som intravenøs injektion versus docetaxel til behandling af patienter med lokalt avanceret eller metastatisk EGFR-muteret NSCLC, som ikke har haft succes efter behandling med EGFR-TKI og platinbaseret kemoterapi (anvendt sekventielt eller i kombination). Som vist i en præspecificeret interimanalyse viste sac-TMT monoterapi en statistisk signifikant og klinisk meningsfuld forbedring i objektiv responsrate (ORR), progressionsfri overlevelse (PFS) og samlet overlevelse (OS) sammenlignet med docetaxel.
Om sac-TMT
Sac-TMT er en ny human TROP2 ADC, som virksomheden har proprietære immaterielle rettigheder til, og som er rettet mod avancerede solide tumorer såsom NSCLC, brystkræft (BC), mavekræft (GC) og gynækologiske tumorer m.m. Sac-TMT er udviklet med en ny linker til at konjugere nyttelasten, en belotecan-derivativ topoisomerase I-hæmmer med et lægemiddel-til-antistof-forhold (DAR) på 7,4. Sac-TMT genkender specifikt TROP2 på overfladen af tumorceller via rekombinante anti-TROP2 humaniserede monoklonale antistoffer, som derefter endocytoseres af tumorceller og frigiver KL610023 intracellulært. KL610023 inducerer som en topoisomerase I-hæmmer DNA-skade på tumorceller, hvilket igen fører til cellecyklusarrest og apoptose. Derudover frigiver den også KL610023 i tumormikromiljøet. Da KL610023 er membranpermeabel, kan det muliggøre en bystander-effekt, eller med andre ord dræbe tilstødende tumorceller.
Tidligere har NMPA godkendt markedsføring af sac-TMT i Kina til voksne patienter med inoperabel lokalt avanceret eller metastatisk triple negativ brystkræft (TNBC), som har modtaget mindst to tidligere systemiske behandlinger (mindst én af dem til avanceret eller metastatisk behandling), og accepteret en supplerende ansøgning om nyt lægemiddel (sNDA), der søger godkendelse af sac-TMT-monoterapi til patienter med EGFR-muteret NSCLC, som ikke har haft succes efter EGFR-TKI-behandling.
I øjeblikket er der stadig mange kliniske forsøg med nye kræftbekæmpende teknologier i Kina, der søger patienter. For rådgivning om nye lægemidler og teknologier kan du kontakte Beijing South Region Oncology Hospital International Department.
Telefonnummer: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Udsendelsestidspunkt: 20. marts 2025